CHIRURGIE ORTHOPÉDIQUE et TRAUMATOLOGIQUE - MONTPELLIER
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Le genou est l'une des articulations les plus importantes du squelette.
En effet, c'est sur lui que repose en grande partie le poids du corps lorsque le sujet court, s'assoie, reste debout, etc.
Dans le genou, le cartilage joue un rôle d'amortisseur entre le fémur (os de la cuisse) et le tibia (os de la jambe).
Le fonctionnement du genou est complexe.
Cette articulation doit en effet être mobile tout en restant stable.
Les mouvements du genou sont essentiellement des mouvements de flexion (le genou plie) et des mouvements d'extension (le genou se redresse). S'y associe un mouvement de rotation. Les ménisques et les ligaments permettent de conserver la stabilité, sans entraver la mobilité.
Le genou est une articulation complexe composée de trois compartiments : fémoro-patellaire, fémoro-tibiale interne et fémoro-tibiale externe.
Les surfaces articulaires en présence n'étant pas parfaitement congruentes (emboitées), la stabilité articulaire est dès lors assurée les tissus "mous" :
une capsule articulaire, enveloppe fibreuse s’étendant de l’extrémité inférieure du fémur à l’extrémité supérieure du tibia.
un système ménisco-ligamentaire, comprenant les ménisques (fibro-cartilages faisant office d'amortisseur entre le fémur et le tibia) et un système ligamentaire complexe
différents muscles dont le rôle stabilisateur est essentiel pour cette articulation, notamment l'appareil extenseur (quadriceps, rotule, tendon rotulien), système actif qui permet l’extension du tibia.
Pour un fonctionnement optimum, il existe un certain jeu articulaire variable selon les individus (on parle de laxité physiologique).
Ceci explique la mobilité en flexion/ extension (et donc la fragilité) de certaines structures (les ménisques notamment).
Le Ligament croisé antérieur (LCA) est le seul ligament de l'organisme purement intra articulaire.
Au niveau du tibia, le LCA s'insère sur la surface pré-spinale, en avant des épines tibiales, en arrière de la corne antérieure du ménisque médial.
Cette zone d'insertion est à la fois osseuse et périostée, d'une surface d'aspect triangulaire dans le plan horizontal de 2,5 à 3 cm².
Au niveau du fémur, le LCA s'insère sur la face axiale du condyle fémoral latéral selon un axe sensiblement vertical, très postérieur en forme de haricot avec un bord antérieur rectiligne d'une surface d'environ 2 cm².
L'insertion tibiale est plus étendue que l'insertion fémoral : le LCA s'élargit de fémoral en tibial et présente une torsion de ses fibres.
Cette torsion permet au bord antérieur du LCA d'être rectiligne et concave vers le haut échappant ainsi au bord antérieur de l'échancrure intercondylienne en extension totale.
Le LCA est formé de plusieurs faisceaux de fibres dont les deux plus importants sont le faisceau antéro-médial AM et le faisceau postéro-latéral PL (par rapport à leur insertion tibiale).
Le faisceau AM (insertion tibial antérieure et médiale, insertion fémorale haute et postérieure) est défini de telle façon que ses fibres tibiales les plus antérieures deviennent les plus postérieures sur le fémur (longueur moyenne de 3,3 cm).
Le faisceau PL a une insertion tibiale en arrière et en dehors du faisceau antéro-médial; plus court et plus vertical il s'insère plus bas sur la face axiale du condyle externe.
Cette disposition (en fait encore plus complexe) explique la torsion des fibres du LCA lors des mouvements de flexion extension avec recrutement en tension de certaines fibres au cours des mouvements de flexion extension.
Ainsi, lors de la manœuvre de Lachman, c'est le faisceau antéro-médial qui est mis en tension principalement.
La direction et la tension du LCAE dépendent du degré de flexion du genou.
GENOU EN EXTENSION, le LCA vertical vient au contact de l'échancrure intercondylienne.
Les 2 faisceaux principaux sont tendus.
L'hyper extension et le recurvatum accentuent la tension sur ces 2 faisceaux.
GENOU EN FLEXION, le LCA devient horizontal.
Sa tension varie selon le contingent de fibres considéré.
Le faisceau antéro-médial se relache, le faisceau postéro-latéral reste tendu.
En hyper flexion, les 2 faisceaux se retendent.
La distance séparant le centre des deux insertions tibiale et fémorale du LCA reste constante quelle que soit le degré de flexion du genou ce qui définit l'isométrie.
Au cours de la flexion le LCA subit une torsion axiale de 90° entre 0 et 90° ce qui entraîne en fait une variation de tension et de longueur des différentes fibres du LCA, ce qui explique la difficulté d'une reconstruction anatomique du LCA par greffe.
En fait, le système ligamentaire du pivot central du genou est assimilé à un système de 4 barres liées. Pour faciliter l'analyse, au niveau de chaque ligament existe une "fibre neutre" dont la longueur reste constante quelle que soit la position du genou (fibre isométrique), le centre instantané de l'articulation et l'axe de flexion se situe à l'intersection de ces fibres neutres quelle que soit la position du genou.
Toutes les fibres situées en avant de ces fibres neutres sont tendues lors de la flexion, à l'opposé des fibres situées en arrière de ces fibres neutres sont distendues.
Compte tenu de la torsion du LCA en flexion, les fibres antéro-médiales tendues en extension se retrouvent postérieures sur le fémur en flexion et donc détendues à l'opposé de fibres postero-latérales.
Cette meilleure connaissance anatomo-fonctionnelle explique les progrès de la chirurgie du LCA ; le respect de l'isométrie reste une notion fondamentale, à condition qu'elle aille de pair avec un positionnement anatomique de la greffe, restaurant une cinétique normale de l'articulation dans les trois plans de l'espace.
COMPORTEMENT EN TRACTION
Le comportement en traction des ligaments résulte de leur structure collagénique.
En absence de charge, les fibres collagéniques ont un aspect ondulé.
Cet aspect ondulé disparaît lors de la mise en charge du ligament sans modification initiale de sa longueur, et ce n'est qu'au moment où la charge atteint un certain niveau que les fibres s'allongent (charge élastique), ce qui correspond à un allongement du ligament d'environ 4%. Si la charge augmente elle atteint alors un niveau de rupture (charge de rupture) où les fibres se déchirent.
FREIN PRIMAIRE ET SECONDAIRES
Un frein primaire est un ligament qui résiste à l'essentiel de la charge qui tend à déplacer une pièce osseuse l'une par rapport à l'autre.
Un ligament frein primaire est celui qui est orienté le plus parallèlement possible à la direction de la force appliquée.
Un frein secondaire est moins bien aligné pour s'opposer à la charge
Au niveau du genou, pour différentes positions et pour un déplacement donné la répartition des charges entre frein primaire et freins secondaires est variable.
Au début de la flexion, le LCA est bien orienté pour s'opposer à une force de tiroir antérieur, le PAPI apparaissant comme un frein secondaire.
En cas de lésion du LCA, les freins secondaires sont alors plus sollicités ce qui explique leur détente secondaire en cas de lésion initiale non traitée.
Structure et fonction d’un tendon
La fonction d’un tendon est de mobiliser une articulation. C’est à dire de transmettre la force créée par la contraction de ce muscle.
La structure d’un tendon est composée de collagène et de fibres élastique dans une matrice acqueuse et de protéo-glycanes. Ces produits sont synthétisés par des ténocytes et ténoblastes.
Le tendon à une texture fibro-élastique dont la forme peut être variable (plat, cylindrique ou en ruban).
Le tendon rotulien va de la pointe de la rotule à la tubérosité tibiale antérieure en avant et au sommet du tibia.
De la micro à la macrostructure
La structure interne du tendon rotulien connait une organisation hiérarchique qui va d'un élément microscopique qui sont les fibres collagéniques, qui mesurent entre 20 et 150 nanomètre jusqu’au tendon qui lui a une circonférence de 2 à 12 mm.
Du plus petit au plus grand élément qui constitue le tendon, on note une organisation : des fibres constituées en un faisceau primaire puis plusieurs faisceaux primaires qui constituent un faisceau secondaire qui est appelé fascicule, l'ensemble de ces fascicules constitue le faisceau de fibres tertiaires, l'ensemble de ces fibres tertiaires constitue donc le tendon.
L'enveloppe des faisceaux primaires, secondaires et tertiaires est appelée endotendon, l'enveloppe du tendon lui même est appelée épitendon.
Le microscope électronique avec un grossissement de 4000 permet de visualiser les structures collagéniques. Un microscope électronique avec un grossissement de x100 permet de repérer le faisceau des fibres secondaires de collagène.
A l’échelle cellulaire
Les cellules sont observées au microscope électronique à partir d'une coloration hémato éosine avec un grossissement de x200. Elles s’appellent ténoblastes. Elles sont larges avec un noyau ovoïde, la structure cellulaire avec un rétinaculum endoplasmique granuleux très riche et très développés, qui synthétise intensément les protéïnes du tissu tendineux.
Les structures environnantes
Le tendon connait deux enveloppes importantes:
- Le paratendon qui correspond à une membrane de glissement, qui est également richement vascularisée.
- L’épitendon qui est un réseau fibrillaire localisé sous le para tendon tout autour du tendon d'une épaisseur de 10 nanomètres. Au cours de l'étirement du tendon, la trame de l’épitendon modifie son obliquité est de 60 à 30° qui permet également d'augmenter la rigidité du tendon.
ANATOMIE DU TENDON ROTULIEN
Les enjeux sont de comprendre le fonctionnement d'un genou à partir de l'analyse anatomique des différents éléments le constituant. Le tendon rotulien n’est qu’un des éléments de l'appareil extenseur du genou. Cet appareil extenseur est indispensable au bon fonctionnement articulaire du genou. Il est constitué, de proximal en distal, du tendon quadricipital issu des quatre chefs du muscle quadriceps, de la rotule et du ligament patellaire, qui se termine sur la tubérosité tibiale antérieure.
Les caractéristiques biomécaniques d'un tendon sont :
- Force contractile dû à l'organisation moléculaire et supra moléculaire du collagène
- Flexibilité due à la présence des fibres élastines
- Inextensibilité dû à la capacité de transmission de la force du muscle à l'os.
- Résistance à l'étirement et aux forces de compression.
L'adaptation du tendon à des tensions dans toutes les directions se fait grâce à un réseau plutôt désorganisé alors qu'une résistance à une tension dans un axe se fait grâce à une organisation parallèle des fibres.
En modifiant les dimensions d’un tendon soumis à une force en traction, on obtient :
- l'augmentation de la section de ce tendon augmente la résistance de ce tendon ainsi que sa raideur.
- l'augmentation de la longueur à force égale d'un tendon permet de diminuer sa raideur mais de préserver la même force.
Au cours de l'exercice d'un stress sur un tendon, c'est à dire en exerçant une force aux deux segments de celui-ci, on observe un comportement biomécanique :
1- une zone d'accroissement linéaire d'allongement du tendon en fonction de la force exercée que l'on appelle comportement élastique du tendon. Il n'y a pas de déformation macro moléculaire de ce tendon mais un étirement progressif. La déformation est réversible après relâchement de la force.
2- une déformation dite plastique du tendon si la tension augmente encore. Il y a une altération des structures microscopiques, le tissu est altéré dans sa structure en cas de cession du stress, il y a des dommages irréversibles. Au delà des capacités de résistance du tendon, il connaît un point de rupture.
Les fibres constituant le tendon ont des propriétés différentes qui caractérisent ce tendon. En premier lieu, le collagène qui permet une résistance à la tension très importante.
A noter que 1cm2 de section de fibres de collagènes peut permettre de résister à une force de 1000 Newton.
Le collagène peut se déformer de 8 à 10%, cependant il est très faible en torsion et en inclinaison latérale. En revanche, l'élastine connait une grande extensibilité avec une capacité d’augmentation de sa taille de 200%.
Par comparaison, le comportement biomécanique d'un tendon ou d'un ligament dépend de leur architecture, le tendon à une organisation unidirectionnelle qui permet des contraintes en tension très importante alors que le ligament à une organisation multidirectionnelle ce qui permet une moins importante contrainte dans une direction mais au contraire dans différentes directions.
Rôle de la rotule
La présence de la rotule dans l'appareil extenseur est un élément biomécanique majeur :
il augmente le bras de levier c'est à dire que le centre de rotation du genou situé dans le fémur dans le condyle fémoral est excentré grâce à ce bras de levier de la rotule situé quelques centimètres en avant de celui ci. Les forces exercées ainsi sur le genou sont prises en charges partiellement par le tendon quadricipital. Les contraintes exercées sur le cartilage entre la rotule et le fémur sont telles que l'épaisseur de ce cartilage est le plus important de l'ensemble de l'organisme pour pouvoir y résister.
D'un point de vue anatomique, au cours de la contraction du quadriceps il y a une tendance naturelle à l'excentration vers le côté c'est à dire latéralement de cette rotule, la forme en V de la rotule qui épouse celle de la face antérieure du fémur appelée trochlée permet de préserver un glissement de cet appareil extenseur dans l'axe du genou. Il y a donc un rôle de poulie de la partie antérieure du fémur appelée trochlée dans lequel glisse l'appareil extenseur du genou, en premier lieu la rotule.
Applications in vivo et pathologiques
Les forces exercées sur le tendon rotulien :
- un shoot dans un ballon est de 5 200 Newton
- la réception d’un saut 8 000 Newton
- un sprint 9 000 Newton
- soulevé de terre (haltérophilie) 14 500 Newton
Les lésions d'étirement du tendon surviennent au cours :
- d'un traumatisme direct
- d'une contraction musculaire rapide, d'un tendon excessive soit dans une direction anormale soit avec une vitesse anormale. Il n'y a pas eu de pré activation de ce tendon ("échauffement").
A noter qu'au cours de l'âge, la capacité cellulaire de régénération du tendon et la capacité de distension des fibres collagéniques et d'élastine diminue, ce qui explique une augmentation de la rupture tendineuse notamment du tendon d'Achille au cours de la quatrième décennie.
La jonction ostéo tendineuse
Il y a deux types de jonction :
- Jonction Directe : une jonction à angle droit avec l'os qui entraîne 4 zones transitionnelles distinctes qui deviennent progressivement vont de l'os à une zone fibro cartilagineuse minéralisée vers une zone fibro cartilagineuse avec des chondrocytes puis une zone similaire au tendon.
- Jonction indirecte : Les fibres du tendon vers l'os avec une zone de transition qui s'appelle les fibres de "sharpey" où l'os fait continuité avec un périoste sur lequel se fixe des fibres collagèniques particulière.
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA POINTE DE LA ROTULE
Cet élément explique un phénomène de mécanisme mis en cause dans les tendinopathies de la pointe de la rotule :
- 1er mécanisme : conflit entre l'os et le tendon rotulien au cours de la flexion extension.
- 2ème mécanisme : lésion de la face profonde du tendon rotulien à type de désinsertion sur la face profonde au niveau des fibres de sharpey.
Ces deux mécanismes en théorie expliquent l'aspect clinique de douleurs de pointe de la rotule chez les sports type de saut ou de réception comme le Volley ou le Basket ou le tennis. Ce qui explique que cette tendinopathie s’appelle également « Jumper’s knee » en anglais.
Nous savons que la compliance des jonctions ostéo tendineuse, myo tendineuse et à stress égal supérieur en zone myo tendineuse, supérieure à la zone ostéo tendineuse et supérieure à la résistance au stress d'un tendon isolé. Ceci est dû à la propriété élastique du muscle qui est transmise au complexe myo tendineux.
CONCLUSION
La connaissance anatomique, histologique et biomécanique du tendon rotulien nous permet d'expliquer les pathologies rencontrées. Au cours de la pratique sportive, les situations de stress soient par répétition de micro traumatismes soit au cours d'un traumatisme très violent dépassent les capacités anatomiques et biomécaniques de ces structures.
Les ménisques sont des fibrocartilages semi-lunaires triangulaires à la coupe, dont le rôle est principalement d’amortir, comme des semelles de chaussures, de protéger les cartilages du fémur et du tibia.
Compte-tenu de la forme arrondie du fémur, les ménisques sont importants dans la congruence articulaire, c’est-à-dire, à donner la stabilité du genou avec les ligaments croisés.
Les ménisques ont une texture qui ressemble très naturellement au blanc de seiche et sa souplesse diminue avec l’âge.
Ils ont un ancrage osseux par leurs cornes antérieures et postérieures, liées aux surfaces pré- et rétro-spinales et un ancrage capsulo-ligamentaire par le bord périphérique circonférentiel.
Le ménisque n’est que partiellement vascularisé. Sa vascularisation provient d’un plexus artériel capsulaire qui pénètre dans l’épaisseur méniscale à partir de la capsule sur environ 20 % de la largeur méniscale. Il reçoit une autre vascularisation à partir de l’insertion osseuse de ses cornes.
Cette vascularisation périphérique est favorable à la cicatrisation des fissures en zone « rouge-rouge ».
Les ménisques agissent comme des "calles" pour stabiliser le fémur (rond) sur le tibia (plat).
Le ménisque est composé essentiellement d’eau (75%) et d’une matrice extra-cellulaire (25%) : celle-ci se compose majoritairement de collagène de type I (90%), de protéoglycanes et de protéines non collagènes.
Le collagène de type I se rassemble en faisceaux qui s’alignent différemment en superficie et en profondeur. Cette configuration, radiale et circonférentielle, forme une construction optimale à la fonction d’amortissement.
A la marche ou durant la charge axiale, la structure des ménisques permet par l’alternance de la charge/décharge de créer une lubrification continue des surfaces.
C’est aussi grâce à la viscoélasticité du complexe cartilage-ménisque que la surface portante s’accroît ramenant ainsi des charges excessives brutales à des niveaux physiologiques.
Les ménisques ont un rôle dans la transmission et la répartition de 50 à 70 % des contraintes.
Ils augmentent la congruence articulaire et la stabilisation du genou, ils permettent l’absorption des chocs, la protection du cartilage, et enfin ils participent à la lubrification articulaire.
La conservation du capital méniscal est donc fondamentale et prévient la dégradation articulaire.
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